Archiwum 1992–2014

W czasie niedokrwienia mózgu następuje wyraźny wzrost stężenia wapnia wewnątrz komórek. Wapń dostaje się do komórki nerwowej poprzez kanały wapniowe zależne od potencjału i od receptora oraz uwalniany jest z wewnątrzkomórkowych zasobów. Wysokie stężenie wapnia inicjuje wiele nieprawidłowych procesów metabolicznych, co w konsekwencji prowadzi do śmierci komórki. Szereg badań doświadczalnych sugeruje, że leki hamujące proces wzrostu stężenia wapnia w komórce przyczyniają się do jej przeżycia w okresie niedokrwienia. Wyniki badań klinicznych nie są tak optymistyczne. W obecnej pracy przedstawiono szczegółowy przegląd 7 badań klinicznych przeprowadzonych z użyciem nimodipiny, leku najczęściej stosowanego przez neurologów i neurochirurgów. Jedynie w jednym, opublikowanym w 1992 r., badaniu amerykańskim z zastosowaniem nimodipiny doustnie w dawce 120 mg/dobę w pierwszych 18 godz. od początku udaru wykazano jej pozytywny wpływ na zmniejszenie deficytu neurologicznego i niesprawności ruchowej. Stosowanie nikardipiny i flunarizyny w ostrym okresie udaru we wstępnych badaniach dało pozytywne wyniki, ale efekt tych leków musi być potwierdzony na szerszym materiale.