- Strona główna
- >
- Archiwum
- >
- zeszyt 1
- >
- Udział niedoborów dysmutazy ponadtlenkowej w patogenezie stwardnienia zanikowego bocznego
Archiwum 1992–2014
1997, tom 6, zeszyt 1
Varia
Udział niedoborów dysmutazy ponadtlenkowej w patogenezie stwardnienia zanikowego bocznego
Tadeusz Pietras1,
PIOTR MAZERANT2
1. Kliniki Pneumonologii i Alergologii AM w Łodzi
2. AM w Łodzi (student)
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 1997, 6, 67-71
Słowa kluczowe: reaktywne postacie tlenu, dysmutaza ponadtlenkowa, SLA
Streszczenie
Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) jest chorobą związaną z degeneracją neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i w ośrodkowym układzie nerwowym. W 5-10% przypadków choroba ta dziedziczy się autosomalnie dominująco. Około 20% spośród chorych z rodzinną postacią stwardnienia zanikowego bocznego (FALS) posiada mutację punktową w genie kodującym cynkowo miedziową dysmutazę ponadtlenkową (CuZnSOD). W naszej pracy sugerujemy, że główną rolę w etiologii i progresji ALS odgrywają reaktywne postacie tlenu, zaś dysfunkcja CuZnSOD predestynuje do rozwoju tej choroby.
Adres do korespondencji
Dr Tadeusz Pietras,
Klinika Pneumonologii i Alergologii AM,
ul. Kopcińskiego 22,
90-153 Łódź
Klinika Pneumonologii i Alergologii AM,
ul. Kopcińskiego 22,
90-153 Łódź