Archiwum 1992–2014

U podłoża bólu neuropatycznego charakteryzującego się występowaniem bólu oraz innych zaburzeń czucia, jak hiperalgezja czy allodynia, często tkwi udokumentowane uszkodzenie nerwu obwodowego. Badania jego patomechanizmów opierają się na zwierzęcych modelach neuropatii, w których obserwuje się zmiany w zakresie reaktywności na bodźce czuciowe w wyniku przecięcia, podwiązania lub zamrażania nerwów. Zmiany wrażliwości czuciowej mogą być wynikiem szeregu zmian strukturalnych, fizjologicznych oraz neurochemicznych obserwowanych u neuropatycznych zwierząt. Zmiany ostre (pobudzenie neuronów dróg czuciowych; uwolnienie neuropeptydów: substancja P, CGRP oraz innych neuroprzekaźników; zapalenie neurogenne; zmiany naczyniowe) wywołują procesy fizjologiczne o charakterze chronicznym (zapalenie nerwu i tkanek, degeneracja, regeneracja), które prowadzą do zmian funkcjonalnych, neurochemicznych (wzrost ilości receptorów, uwolnienie substancji mediujących stany zapalne: bradykinina, histamina, serotonina, prostaglandyny, cytokiny, czynniki wzrostowe nerwu) oraz strukturalnych, anatomicznych (utrata włókien zmielinizowanych, rozwój wypustek aksonalnych w neuronach sensorycznych, jak i współczulnych). Zasady terapii bólu neuropatycznego powinny uwzględniać wszystkie te czynniki.