- Strona główna
- >
- Archiwum
- >
- zeszyt 3
- >
- Mutacje w mitochondrialnym DNA jako czynnik ryzyka rozwoju otępienia – nowy paradygmat
Archiwum 1992–2014
Mutacje w mitochondrialnym DNA jako czynnik ryzyka rozwoju otępienia – nowy paradygmat
Mitochondria pełnią kluczową rolę w metabolizmie energetycznym komórki. Wytwarzają ATP dzięki procesowi fosforylacji oksydatywnej. Organelle te pełnią również kluczową rolę w indukowaniu programowanej śmierci komórki (apoptozy). Mitochondria zawierają własny mitochondrialny DNA, który replikuje się niezależnie od DNA jądrowego. Punktowe mutacje w mitochondrialnym DNA, który jest szczególnie narażony na stres oksydacyjny, są jedną z przyczyn otępienia. Mutacje w mitochondrialnym DNA pociągają za sobą wzrost wytwarzania reaktywnych postaci tlenu przez enzymy łańcucha oddechowego. Nadmiar reaktywnych postaci tlenu indukuje apoptozę zależną od mitochondriów, indukuje proces peroksydacji lipidów i sprzyja agregacji i odkładaniu się złogów białek typowych dla otępień. Wymienione procesy doprowadzają do rozwoju otępień.
ul. Kopcińskiego 22, 90-153 Łódź, te!. (42) 6787505,fax: (42) 6782129