Archiwum 1992–2014

Cel. Celem poniższej pracy jest analiza związku depresji z zaburzeniami w zakresie układu immunologicznego, które stanowią mechanizm pośredniczący w zwiększonej aktywności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA).

Poglądy. W latach osiemdziesiątych minionego stulecia w licznych badaniach opisywano związek depresji z upośledzeniem odpowiedzi typu komórkowego (mniejsza bezwzględna liczba limfocytów T i B, zmniejszenie liczby oraz osłabienie aktywności komórek NK), w latach dziewięćdziesiątych pojawiły się doniesienia dotyczące wpływu zaburzonej aktywności osi HPA w patogenezie depresji oraz związku zaburzeń depresyjnych z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych u osób, u których wykluczono współistnienie depresji z procesem zapalnym.

Wnioski. WXX wieku dokonano znaczącego postępu w zakresie poznania mechanizmów zaburzeń układów odpornościowego i endo-krynnego w patogenezie nawracających zaburzeń depresyjnych. Do wzrostu poziomu cytokin pozapalnych, takich jak: interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6), czynnik martwicy nowotworów (TNF-a) produkowanych na obwodzie oraz w centralnym układzie nerwowym może dochodzić pod wpływem działania szeregu bodźców stresujących. Wzrost stężenia cytokin w obrębie o.u.n. wpływa na zwiększoną aktywność osi HPA, a w związku z tym na zwiększone stężenie kortykoliberyny oraz glukokortykosteroidów, które mogą wywoływać i nasilać objawy charakterystyczne dla zaburzeń depresyjnych.