Postępy psychiatrii i nuerologii


ISSN 1230-2813
ISSN online 2720-5371 

JCR Impact Factor: 1,0
CiteScore 2024: 1,4
Punktacja MEiN: 70
Index Copernicus 2023: 153,00

Czasopismo indeksowane w PubMed.

Zachęcamy nasze Czytelniczki i naszych Czytelników do kontynuacji, wznowienia lub rozpoczęcia prenumeraty kwartalnika w 2025 roku. Czasopismo potrzebuje Państwa wsparcia – by stawało się coraz lepsze i mogło więcej Państwu zaoferować.

Panel redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online

Archiwum 1992–2014

2008, tom 17, zeszyt 2
Artykuł poglądowy

Rola genów Disrupted-In-Schizophrenia (DISC1 i DISC2) w schizofrenii - aktualny stan wiedzy

Adam Wysokiński1, Wojciech Gruszczyński1
1. Klinika Psychiatrii Dorosłych II Katedry Chorób Układu Nerwowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Postępy Psychiatrii i Neurologii 2008; 17 (2): 149-155
Słowa kluczowe: DISC1, DISC2, schizofrenia
Streszczenie

Cel. Udział genów DISC1 i DISC2 w etiopatogenezie schizofrenii był wielokrotnie przedmiotem badań.
Poglądy. Uzyskane wyniki, chociaż nie są jednoznaczne, sugerują na udział produktów tych genów w rozwoju schizofrenii oraz innych chorób psychicznych, m.in. choroby afektywnej dwubiegunowej. Mechanizm działania białek DISC1 i DISC2 nie jest do końca poznany, jednakże ich potwierdzony udział w procesie neurogenezy oraz występowanie mutacji genów DISC1 oraz DISC2 u osób chorych na schizofrenię przemawiają za udziałem zaburzeń rozwoju układu nerwowego w etiopatogenezie schizofrenii.
Wnioski. Pomimo licznych dowodów świadczących o związku tych genów z występowaniem schizofrenii, ich kliniczne znaczenie nie zostało dotychczas ostatecznie ustalone.

Adres do korespondencji
Prof. Wojciech Gruszczyński
Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Oddział XIB, Szpital im. J. Babińskiego ul. Aleksandrowska 159, 91-229 Łódź
tel. (042) 652-12-89
fax (042) 640-50-52
e-mail: klpsych@o2.pl
Dodałeś przedmiot do koszyka
Przywróć hasło
Koszyk (0)
Brak produktów w koszyku
Suma częściowa
0,00 zł
Przejdź do kasy
Rozmiar czcionki
Kontrast
Podkreślone linki