Archiwum 1992–2014

Cel. Zbadanie jednoczesnego występowania objawów zespołu metabolicznego i otępienia.
Metody. U 151 pacjentów z otępieniem i 64 osób grupy kontrolnej rozpoznawano występowanie zespołu metabolicznego według zmodyfi kowanych kryteriów Grundy i wsp. (nadciśnienie, otyłość, podwyższony poziom triglicerydów i niski cholesterolu lipoprotein wysokiej gęstości (HDL) surowicy oraz hiperglikemia). Oznaczano również poziom insuliny i obliczano wskaźnik HOMA-IR informujący o oporności na insulinę Identyfi kowano polimorfi zm genu kandydującego do roli w intensywności szlaku sygnalizacyjnego insuliny – związaną z glikogenem podjednostkę 3 fosfatazy białkowej (PPP1R3). Identyfi kowano również polimorfi czne warianty genu apolipoproteiny E- ε 2, ε 3 i ε 4 – najsilniejsze znane czynniki genetyczne otępienia.
Wyniki. Zespół metaboliczny stwierdzano częściej u osób z otępieniem pochodzenia naczyniowego (VaD) w porównaniu z grupą kontrolną. W tym typie otępienia występowała tendencja do podwyższonego wskaźnika HOMA-IR. Najczęściej obserwowaną różnicą między całą grupą osób z otępieniem a grupą kontrolną był podwyższony poziom glukozy surowicy 2 godz. po obciążeniu glukozą – jest to objaw charakteryzujący stan przedcukrzycowy. Nie stwierdzono różnic w częstości występowania poszczególnych typów polimorfi cznych genu PPP1R3 między pacjentami i grupą kontrolną. Niski poziom HDL i nietolerancja glukozy – dwa ważne objawy zespołu metabolicznego występowały istotnie częściej tylko u nienosicieli allelu ε4, nie obserwowano tego natomiast u nosicieli tego allelu.
Wnioski. Objawy zespołu metabolicznego obserwowano najczęściej u pacjentów z otępieniem pochodzenia naczyniowego. Objawy te występowały ze zwiększoną częstością tylko u nienosicieli allelu ε4 apolipoproteiny E.