Archiwum 1992–2013

W pierwszej części artykułu autor krótko omawia patofizjologię parkinsonizmu oraz przedstawia chronologię wprowadzania do lecznictwa różnych grup leków przeciwparkinsonowskich. Następnie przedstawiono obecne możliwości terapeutyczne w parkinsonizmie, obszernie opisując leki dopaminergiczne i różne sposoby ich podawania, zwłaszcza w późniejszych fazach choroby. Z kolei opisano niektóre hipotezy etiologiczne dotyczące choroby Parkinsona, podkreślając znaczącą rolę MAO-B i możliwe neuroprotekcyjne działanie jej inhibitorów. W końcowej części pracy omówiono współczesne kierunki badań, które mogą przynieść znaczącą poprawę efektów terapeutycznych.

W artykule omówiono cztery nowe preparaty stosowane w leczeniu padaczki. Są to: Sabril (wigabatryna), Lamictal (lamotrygina), Felbatol (felbamat) i Gabapentin (GBP). Podane wiadomości odpowiadają obecnemu stanowi niepełnej jeszcze niekiedy wiedzy o tych lekach. Są one stosowane na ogół, jako lek dodatkowy w leczeniu prowadzonym innym preparatem. Odznaczają się swoistością działania w określonych postaciach padaczki i niską toksycznością.

Wieloletnie obserwacje kliniczne wykazały, że niespecyficzna globalna immunosupresja stosowana w stwardnieniu rozsianym nie wpływa w sposób zadowalający na przebieg choroby. W obecnej pracy omówiono metody bardziej selektywnej immunosupresji. Spośród nich pewne nadzieje kliniczne budzi komórkowa szczepionka, blokowanie receptora T przez kopolimer 1 i wywoływanie tolerancji poprzez podawanie doustne białka zasadowego mieliny. Mniej selektywne metody jak podawanie przeciwciał przeciw mediatorom reakcji immunologicznych (np. TNF), czy przeciwciał przeciw pewnym subpopulacjom komórkowym, są w trakcie badań eksperymentalnych. Duże zainteresowanie w ostatnich latach wzbudziło leczenie beta interferonem. Wyniki dużego wieloośrodkowego badania w USA sugerują, że preparat ten zmniejsza liczbę rzutów i powstawanie nowych ognisk demielinizacji w mózgu. Obserwacje te jednak wymagają potwierdzenia.

W czasie niedokrwienia mózgu następuje wyraźny wzrost stężenia wapnia wewnątrz komórek. Wapń dostaje się do komórki nerwowej poprzez kanały wapniowe zależne od potencjału i od receptora oraz uwalniany jest z wewnątrzkomórkowych zasobów. Wysokie stężenie wapnia inicjuje wiele nieprawidłowych procesów metabolicznych, co w konsekwencji prowadzi do śmierci komórki. Szereg badań doświadczalnych sugeruje, że leki hamujące proces wzrostu stężenia wapnia w komórce przyczyniają się do jej przeżycia w okresie niedokrwienia. Wyniki badań klinicznych nie są tak optymistyczne. W obecnej pracy przedstawiono szczegółowy przegląd 7 badań klinicznych przeprowadzonych z użyciem nimodipiny, leku najczęściej stosowanego przez neurologów i neurochirurgów. Jedynie w jednym, opublikowanym w 1992 r., badaniu amerykańskim z zastosowaniem nimodipiny doustnie w dawce 120 mg/dobę w pierwszych 18 godz. od początku udaru wykazano jej pozytywny wpływ na zmniejszenie deficytu neurologicznego i niesprawności ruchowej. Stosowanie nikardipiny i flunarizyny w ostrym okresie udaru we wstępnych badaniach dało pozytywne wyniki, ale efekt tych leków musi być potwierdzony na szerszym materiale.

Artykuł zawiera przegląd zagadnień związanych z występowaniem i etiopatogenezą zespołów depresyjnych. Przedstawiono w nim podstawowe dane o lekach przeciwdepresyjnych trójpierścieniowych oraz o lekach tzw. drugiej generacji: selektywnych inhibitorach wychwytu serotoniny i selektywnych odwracalnych inhibitorach MAO-A. Omówiono najczęściej występujące objawy niepożądane z zakresu układu nerwowego występujące w czasie podawania leków przeciwdepresyjnych.

W artykule przedstawiono mechanizmy prowadzące do zmian zwyrodnieniowych tarcz międzykręgowych i kręgów w odcinku szyjnym kręgosłupa. Zwrócono uwagę na patogenne działanie stereotypowej pracy fizycznej, urazów, wad wrodzonych. Omówiono metody leczenia farmakologicznego bólów i zaburzeń spowodowanych zaawansowanym zmianami zwyrodnieniowymi kręgów szyjnych i podano zasady leczenia operacyjnego. (red.)

Wprowadzenie nowej metody obrazowania, jaką jest MRI stwarza zupełnie dotychczas nieznane możliwości diagnostyczne dotyczące w szczególności CUN. Metoda ta służy między innymi do diagnostyki zmian pourazowych kręgosłupa i rdzenia kręgowego. Dotychczasowe wyniki badań oparte na materiale klinicznym pochodzącym z STOCER w Konstancinie potwierdzają w pełni powyższe stwierdzenie. Pozwala ona na wykrycie szeregu nieprawidłowości, których rozpoznanie dotychczasowymi metodami (mielografia) było niemożliwe (ogniska krwotoczne i niedokrwienne rdzenia). Ponadto dostarcza ona informacji odnośnie czasu powstania zmian patologicznych i ich dokładnej lokalizacji. Pozwala również ocenić rozległość zmian i ich ewolucję. Należy też podkreślić, że metoda ta jest nieinwazyjna, całkowicie bezpieczna, zaś wyniki badań niejednokrotnie mogą wpłynąć w sposób zasadniczy na dalsze postępowanie lecznicze. W pracy przedstawiono materiał kliniczny obejmujący 26 chorych po urazie kręgosłupa szyjnego ze współistniejącym uszkodzeniem rdzenia kręgowego.

Pojawienie się w Polsce pierwszych aparatów diagnostycznych wykorzystujących zjawisko rezonansu magnetycznego stwarza nowe możliwości coraz doskonalszej diagnostyki. Metoda ta ze swoimi zaletami (nieinwazyjnością, dużą rozdzielczością obrazowania) jest użyteczna przede wszystkim w diagnostyce schorzeń DUN (choroby nowotworowe, krwiaki i inne), w tym również rdzenia kręgowego. Po raz pierwszy w sposób bezpośredni można obrazować pourazową patologię rdzenia, zarówno zmiany wczesne jak i późne. Dotychczasowe metody diagnostyczne oparte na badaniu kontrastowym kanału kręgowego takich możliwości nie dają. Nasuwa się, więc, pytanie, jaka jest obecnie wartość mielografii w zestawieniu z badaniem MRI. W pracy, w oparciu o materiał kliniczny Stołecznego Centrum Rehabilitacji w Konstancinie, podjęto próbę porównania obu tych metod w diagnostyce zmian pourazowych kręgosłupa szyjnego i rdzenia.

W chorobach kręgosłupa i struktur rdzenia kręgowego somatosensoryczne potencjały wywołane i stymulacja magnetyczna pozwalają ocenić czynnościową integralność czuciowych i ruchowych dróg rdzeniowych. Badania te stanowią uzupełnienie nowych technik radiologicznych, które obrazują zmiany strukturalne. W pracy omówiono zasadę somatosensorycznych potencjałów wywołanych oraz potencjałów ruchowych wywołanych stymulatorem magnetycznym. Wskazano na wartość tych badań w diagnostyce niektórych chorób układu nerwowego. (aut./red.)

Borelioza, czyli choroba z Lome (krętkowica kleszczowa) jest wywoływana przez krętek Borrelia burgdorferi, który przenoszony jest przez kleszcze z rodzaju Ixodes. Borelioza jest schorzeniem wielosystemowym, charakteryzującym się zmianami skórnymi o typie rumienia wędrującego, zajęciem mięśnia sercowego (zmiany zapalne i zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego), zapaleniem stawów i zajęciem układu nerwowego (najczęściej zmiany o typie meningopoliradiculoneuritis). Diagnostyka oparta głównie na badaniach serologicznych i wykryciu przeciwciał w klasie IgM i IgG warunkuje odpowiednio wczesne włączenie antybiotykoterapii, co zapobiega późnym powikłaniom narządowym.