Streszczenie
U pacjentów zakażonych ludzkim wirusem nabytego upośledzenia odporności rozwija się otępienie. W patogenezie choroby kluczową rolę odgrywa wirus. Zakażone wirusem makrofagi wytwarzają prozapalne cytokiny i mediatory prowadzące do śmierci komórek nerwowych. Również białka wirusa HIV gpl20 (antygen powierzchniowy) i regulacyjne białko Vpr doprowadzają do śmierci komórek nerwowych drogą apoptozy. Ważną rolę w śmierci komórek odgrywa aktywacja receptorów NMDA typowa dla wszystkich rodzajów otępień i chorób neurodegeneracyjnych. Terapia antyretrowirusowa spowalnia powstanie deficytów funkcji poznawczych i rozwój objawów otępienia.