Streszczenie
Cel – przedstawiono teorię cięcia proteolitycznego białka prekursorowego beta-amyloidu, jedną z lepiej udokumentowanych teorii powstawania otępienia w przebiegu choroby Alzheimera.
Poglądy – Istnieją przynajmniej dwa szlaki degradacji proteollitycznej tego białka – amyloidogenny i nieamyloidogenny. Amyloid beta odpowiedzialny za tworzenie płytek starczych powstaje na drodze cięcia białka prekursorowego beta-amyloidu przez beta-sekretazę i gamma-sekretazę – endosomalno-lizosomalne proteazy apartylowe. Składnikiem kompleksu enzymatycznego gamma sekretazy są białka preseniliny. Mutacje w genach kodujących preseniliny i białko prekursorowe beta-amyloidu są odpowiedzialne za dziedziczne postacie choroby Alzheimera. Inhibitory sekretaz budzą zainteresowanie farmakologii otępień.
Wnioski – Teoria kaskady proteolitycznej jest dobrze udokumentowana, jednak patologia choroby Alzheimera wydaje się o wiele bardziej skomplikowana.