Streszczenie
Cel – omówienie roli zaburzeń transmisji glutaminianergicznej w schizofrenii ze szczególnym uwzględnieniem patologii dotyczącej receptorów układu glutaminianergicznego, jak również wzajemnych powiązań tego układu z układem dopaminergicznym i GABAergicznym. Opisano także budowę i funkcję receptorów kwasu glutaminowego ze szczególnym uwzględnieniem roli receptora NMDA, także w kontekście doświadczeń z fencyklidyną i ketaminą.
Poglądy – Wiele danych przemawia za istotnym udziałem zaburzeń przekaźnictwa glutaminianergicznego w patogenezie schizofrenii. Działanie fencyklidyny i ketaminy, związków chemicznych o wyraźnym powinowactwie do receptora NMDA układu kwasu glutaminowego, powoduje pojawienie się objawów przypominających obrazem klinicznym schizofrenię. Ma to wynikać z zaburzenia równowagi między pobudzającym działaniem układu glutaminianergicznego i hamującym układu GABAergicznego i w następstwie powodować zmiany w funkcji innych układów neurotransmisyjnych.
Wnioski – Zaburzenia układu glutaminianergicznego wydają się odgrywać istotną rolę w patogenezie schizofrenii. Zaburzenia czynności tego układu mają m.in. niekorzystny wpływ na funkcję układu dopaminergicznego, co nawiązuje do aktualnie obowiązującej hipotezy dopaminergicznej schizofrenii. Włączenie układu kwasu glutaminowego w obszar zainteresowań grup badawczych zajmujących się schizofrenią może zaowocować nowymi strategiami terapeutycznymi.