Przedmowa
Zatory pochodzenia sercowego i aortalnego są ważnym klinicznie źródłem udarów mózgowych. Najczęściej występują one u chorych z migotaniem przedsionków, a ich częstość w grupie nieleczonej przeciwzakrzepowo wynosi około 5% rocznie. Zator mózgowy stanowi też powikłanie świeżego zawału serca. W tym wypadku materiałem zatorowym jest powstająca w lewej komorze skrzeplina. Zagrożenie zatorem mózgowym istnieje również u chorych z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia, szczególnie przed włączeniem leczenia antybiotykami. Oddzielną grupę zagrożenia zatorem mózgowym stanowią chorzy ze sztucznymi zastawkami serca, którzy z tego powodu przez całe życie powinni być leczeni przeciwzakrzepowo. Echokardiograficzne badanie przezprzełykowe wskazało na inne źródła zatoru mózgowego, takie jak zator paradoksalny, czy zator aortalno-tętniczy, ale ich znaczenie kliniczne wymaga dalszych obserwacji.
Podstawę ultrasonograficznej diagnostyki naczyniowej stanowią zjawiska: echa i Dopplera. Przy ich zastosowaniu możliwe jest zobrazowanie ścian naczyń i płynącej w nich krwi, a także pomiar prędkości przepływu krwi i określenie kierunku tego przepływu. W oparciu o te zjawiska powstała technika pozwalająca w sposób całkowicie bezpieczny ocenić stan tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych, a w przypadku dużych ich patologii, stwierdzić obecność krążenia obocznego i określić jego drogi. Metodyka ta, jako nieinwazyjna i powtarzalna, znajduje coraz szersze zastosowanie, m. in. do monitorowania zmian przepływu w różnych etapach choroby, podczas zabiegów operacyjnych lub podczas obserwacji skutków stosowanej terapii.
Celem pracy jest przedstawienie metody badania angiograficznego przy użyciu rezonansu magnetycznego i jej zastosowań klinicznych. Omówione zostały podstawy fizyczne, ze szczególnym naciskiem na technikę Time-of-Flight, czyli tzw. metodę napływu, stosowaną w badaniach naczyniowych w Zakładzie Neuroradiologii IPiN. Angiografia MR jest nieinwazyjną, stosunkowo prostą metodą diagnostyczną pozwalającą na bezpośrednie uwidocznienie naczyń krwionośnych, bez podawania środków kontrastowych, nieobarczoną ryzykiem dla zdrowia pacjenta. Stanowi ona bardzo dobre uzupełnienie standardowego badania metodą rezonansu magnetycznego.
Celem pracy jest przedstawienie możliwości diagnostycznych tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego w ocenie zmian naczyniopochodnych w strukturach mózgowia. Tomografia komputerowa jest dobrą metodą diagnostyczną w przypadku zmian krwotocznych, zwłaszcza w ostrej fazie choroby, a w krwawieniu podpajęczynówkowym pozostaje metodą z wyboru. Umożliwia również badanie pacjentów w ciężkim stanie klinicznym. Rezonans magnetyczny pozwala na wcześniejsze wykrycie zmian niedokrwiennych niż w badaniu TK, uwidocznienie nawet niewielkich ognisk patologicznych i pełną ocenę struktur tylnej jamy czaszki.
Czynniki ryzyka mogą oddziaływać bezpośrednio poprzez wpływ na zapadalność, bądź pośrednio poprzez wpływ na zmianę naturalnej historii choroby i zwiększoną śmiertelność. Przedstawiono, w oparciu o przegląd piśmiennictwa, wpływ niektórych czynników ryzyka (nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, cukrzyca, nikotynizm, alkoholizm, sposób odżywiania się) na częstość występowania udarów mózgu (UM). Ze względu na stwierdzaną w Polsce wysoką umieralność z powodu UM, przedstawiono – w oparciu o prospektywne badania epidemiologiczne prowadzone w Warszawie w latach 1991-1992 – wyniki analizy wpływu czynników ryzyka na śmiertelność w ciągu 30 dni od zachorowania oraz prawdopodobieństwo przeżycia 12 miesięcy po UM. W analizowanym materiale głównym czynnikiem zwiększającym ryzyko zgonu w ciągu 30 dni od zachorowania, poza wiekiem, stopniem nasilenia zaburzeń świadomości i objawów neurologicznych, było przewlekłe spastyczne zapalenie oskrzeli (wskaźnik wzrostu ryzyka: 1,52; p<0,05). Natomiast szansa przeżycia 12 miesięcy była mniejsza wśród chorych z migotaniem przedsionków, niewydolnością prawokomorową oraz przebytym zawałem mięśnia serca w okresie 6 miesięcy przed wystąpieniem UM.
Pomimo ogromnego rozwoju metod diagnostycznych, nadal utrzymują się znaczne trudności w ustalaniu etiopatogenezy udaru niedokrwiennego mózgu – co ma istotne znaczenie w postępowaniu lekarskim. Na trudności napotyka się także przy próbie przejrzystego i jednoznacznego podziału udarów niedokrwiennych mózgu. (red.)
Toczeń rumieniowaty układowy (SLE), zapalna choroba tkanki łącznej może obejmować także układ nerwowy (15-80% przypadków). W przebiegu SLE obserwuje się udary mózgu, otępienie wielozawałowe, zaburzenia widzenia, uszkodzenia nerwów czaszkowych, napady padaczkowe, objawy pozapiramidowe, polineuropatie i zaburzenia psychiczne. Do podstawowych patomechanizmów zaburzeń układu nerwowego w SLE należy uszkodzenie naczyń zapoczątkowane przez odkładanie się w ich ścianie kompleksów immunologicznych. U chorych z SLE stwierdza się często obecność przeciwciał przeciwfosfolipidowych, które sprzyjają tworzeniu się zakrzepów tętniczych i żylnych. Rozpoznanie SLE jako przyczyny zaburzeń neurologicznych ma znaczenie rokownicze, gdyż leczenie powoduje w większości przypadków poprawę stanu klinicznego chorych i przedłużenie ich życia.
Istotnym czynnikiem ryzyka w miażdżycy tętnic, a tym samym w powstawaniu niedokrwiennej choroby serca i udarów niedokrwiennych mózgu, są zaburzenia metaboliczne lipoproteid i lipidów. Hiperlipidemie podzielone są na kilka typów i zależą od czynników genetycznych i środowiskowych. Oprócz kontroli poziomu lipidów, działania profilaktyczne obejmują racjonalne odżywianie, aktywność fizyczną i zaniechanie palenia tytoniu. (red.)
W pracy przedstawiono obecnie uznawane czynniki ryzyka miażdżycy ze szczególnym podkreśleniem znaczenia zaburzeń gospodarki lipidowej. Następnie przedstawiono możliwości leczenia hiperlipidemii. (red.)
International Stroke Trial (IST) ma na celu wiarygodną ocenę ryzyka i korzyści, jakie wynikają z zastosowania kwasu acetylosalicylowego i podskórnie podanej heparyny w ostrej fazie udaru mózgowego – leczenia prostego i łatwego do zastosowania, które może znacznie zmniejszyć śmiertelność i niesprawność chorych. W próbie stosuje się aspirynę 300 mg/dobę, heparynę w dawce małej 2 x 5000 j.s.c. lub średniej 2 x 12500 j.s.c. lub kombinację dwóch leków podawanych przez 14 dni ostrej fazy udaru mózgu. Część chorych wg randomizacji trafia do grupy "bez leku". Pacjenci z Polski stanowią 1,6% chorych zrandomizowanych w IST. W dniu 1.09.1994 r. w IPiN w Warszawie l4-dniową obserwację ukończyło 74 chorych z niedokrwiennym udarem mózgu, 6-miesięczną obserwacją objęto 30 chorych. Śmiertelność w ciągu 14 dni od początku udaru wyniosła 9,5%, po 6 miesiącach 40%.
Po przebytym niedokrwiennym udarze mózgu lub przemijającym niedokrwieniu mózgu (TIA) ryzyko wystąpienia ponownego udaru wynosi 20-25% w ciągu 3 lat. Na podstawie metaanalizy wielu badań uważa się, że stosowanie leków zmniejszających aktywność płytek krwi we wtórnej profilaktyce obniża ryzyko incydentów naczyniowych o 25-30%. Skuteczność terapeutyczną we wtórnej profilaktyce udaru potwierdzono tylko dla aspiryny i tiklopidyny. Aspiryna jest najczęściej stosowanym lekiem, jednakże w przypadku nietolerancji aspiryny czy wystąpienia ponownych incydentów naczyniowych w przebiegu leczenia aspiryną, lekiem z wyboru jest tiklopidyna.
W oparciu o przegląd piśmiennictwa przedstawiono poglądy dotyczące leczenia chorych z udarem mózgu (UM). Do chwili obecnej, pomimo prowadzenia licznych prób klinicznych, skuteczność żadnego leku nie została potwierdzona. Jedyną potwierdzoną metodą skutecznego leczenia jest zapewnienie choremu, w jak najkrótszym czasie, prawidłowej opieki w specjalistycznym ośrodku, co umożliwi wczesne włączenie rehabilitacji oraz przeciwdziałanie i wczesne leczenie zaburzeń ogólnoustrojowych. Podstawowe znaczenie w leczeniu UM ma również profilaktyka, czyli postępowanie, które modyfikuje wpływ czynników ryzyka na częstość występowania UM. Obserwowany w wysoko uprzemysłowionych krajach świata spadek zapadalności i umieralności na UM, spowodowany jest głównie wczesnym wykrywaniem i prawidłowym leczeniem choroby nadciśnieniowej, zmianą stylu życia i sposobu odżywiania się oraz stosowaniem leczenia przeciwagregacyjnego i przeciwzakrzepowego w profilaktyce pierwotnej i wtórnej.
Endotelina jest nowo odkrytym peptydem o bardzo silnym działaniu wazospastycznym. Przedstawiono przegląd dotychczasowych badań dotyczących mechanizmu działania endoteliny i poglądy różnych autorów na jej rolę w patomechanizmie schorzeń naczyniowych układu nerwowego.
Autorzy opisują młodzieńczą padaczkę miokloniczną (JME) – zespół należący do grupy padaczek uogólnionych, idiopatycznych. Klinicznie zespół ten charakteryzuje się występowaniem trzech rodzajów napadów padaczkowych: napadów nieświadomości, mioklonii i napadów GM – pojawiających się chronologicznie w tej kolejności w okresie młodzieńczym oraz charakterystycznym obrazem zapisu EEG. Mimo dość dużej częstości występowania, JME jest rozpoznawana zbyt rzadko. Autorzy analizują przyczyny tej sytuacji, podają także dokładne wskazówki terapeutyczne oraz omawiają rokowanie.
Na podstawie publikacji autorów polskich i zagranicznych omówiono patogenezę, obraz neuropatologiczny, objawy kliniczne, badania dodatkowe, a także rokowanie w chorobie Creutzfelda-Jakoba. W uzupełnieniu zasygnalizowano istnienie poważnego ryzyka zakażenia wirusem powolnym wywołującym chorobę Creutzfelda-Jakoba w trakcie operacji przeszczepiania narządów.
W pracy przedstawiono dawne i współczesne teorie w odniesieniu do patogenezy migreny i innych naczyniowych bólów głowy. Przedstawiono różne koncepcje leczenia migreny oraz omówiono skuteczność współczesnej farmakoterapii w tej dziedzinie. (red.)