Artykuł oryginalny
Intensywnie rozwijające się badania neuroanatomiczne i neurofizjologiczne umożliwiły zrozumienie znaczenia poszczególnych elementów układu limbicznego dla funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego, w tym również dla emocji. Jest to tym bardziej istotne, iż narastające tempo życia prowadzi coraz częściej do zaburzeń czynności tego układu przejawiających się różnymi zaburzeniami życia emocjonalnego. Artykuł przedstawia aktualne poglądy na budowę i czynność dwóch najważniejszych ośrodków limbicznych: hipokampa i ciała migdałowatego.
W końcowym etapie choroby Alzheimera średnia objętość ciała migdałowatego jest o około 56% mniejsza niż w przypadkach kontrolnych. Całkowita liczba neuronów w ciele migdałowatym w przypadkach kontrolnych wynosi średnio około 4 mln, podczas gdy w chorobie Alzheimera zmniejsza się do 1,2 mln (o 70%). Nawet w końcowym etapie tej choroby neurony cały czas podlegają procesom zwyrodnieniowym – średnio 65% neuronów wykazuje patologię neurofibrylarną. W grupie kontrolnej jedynie około 2% neuronów posiada kłębki neurofibrylarne. Ubytek neuronalny oraz nasilona patologia neurofibrylarna powodują, że w końcowym etapie choroby całkowita liczba neuronów niezmienionych patologicznie zmniejsza się do około 460 tysięcy, a strukturami, w których ich liczba jest najmniejsza, są: jądro korowe, jądro podstawne dodatkowe oraz pole przejściowe korowo-migdałowe.
Przebadano liczbę oraz rozmieszczenie płytek starczych, kłębków neurofibrylarnych i ubytku neuronalnego w różnych okolicach zespołu hipokampa w mózgowiach 10 pacjentów zmarłych z rozpoznaniem choroby Alzheimera oraz w 5 mózgowiach kontrolnych. Zmiany neurofibrylarne obecne były głównie w warstwie II kory śródwęchowej oraz sektorze CAI hipokampa, natomiast największą liczbę płytek starczych obserwowano w głębokich warstwach kory śródwęchowej i warstwie drobinowej zakrętu zębatego. Badania morfometryczne wykazały, że zmiany patologiczne obecne są zarówno w strukturach, z których biorą początek, jak i do tych, do których dochodzą główne drogi hipokampa. Stwierdzono jednak, że patologia neurofibrylarna przeważa w miejscach, z których biorą początek drogi przeszywające, podczas gdy w miejscach, do których one dochodzą przeważają płytki starcze. Obserwowane zmiany patologiczne prowadzą do dramatycznego ubytku komórek nerwowych, który jest największy w korze śródwęchowej (56%) i sektorze CAI (46%). Zanik neuronów prowadzi do zniszczenia głównych dróg doprowadzających informacje do hipokampa z różnych części ośrodkowego układu nerwowego.
Heterogenny charakter otępienia, które ma miejsce u znaczącej części populacji w wieku podeszłym wymaga często wielospecjalistycznej diagnostyki. Autor omawia elementy postępowania diagnostycznego, jakimi najczęściej posługuje się neurolog wskazując na wypracowane w tym zakresie standardy w innych krajach.
W pracy omówiono wyniki badań neuropatologicznych oraz przedstawiono obraz kliniczny i neuropsychologiczny znamienny dla zespołu otępiennego pochodzenia czołowego. Podkreślono, że jest to odmienna postać zespołu otępiennego pierwotnie zwyrodnieniowego, którą należy odróżniać od procesu otępiennego typu alzheimerowskiego.
W chorobie Alzheimera, jak i w schizofrenii stwierdzane są zmiany strukturalne i czynnościowe okolicy czołowej mózgu. Znajdują one odzwierciedlenie w zaburzeniach funkcji poznawczych związanych z tą okolicą mózgu. W artykule przedstawiono porównanie wyników badań neuropsychologicznych oceniających funkcjonowanie okolicy czołowej mózgu, uzyskanych u 30 chorych na chorobę Alzheimera oraz u 33 chorych na schizofrenię. Wyniki uzyskane u pacjentów z chorobą Alzheimera świadczą o większym nasileniu dysfunkcji płata czołowego w porównaniu z chorymi na schizofrenię. Największe różnice wystąpiły w wykonaniu "Testu łączenia punktów – część B". Wyniki oceny neuropsychologicznej sugerują również istnienie odrębności dysfunkcji czołowej w obu chorobach.
Do dnia dzisiejszego pojęcie pseudodemencji jest niejednoznaczne. Od czasu wprowadzenia do psychiatrii angloamerykańskiej w 1952 r. pojęcie to uległo znacznemu rozszerzeniu. Początkowo zaliczano do niej objawy histeryczne ze skargami na zaburzenia poznawcze i zespół Gansera, a następnie zaczęto definiować pseudodemencję, jako współwystępowanie depresji i otępienia. Ostatnio kliniczne pojęcie otępienia depresyjnego coraz częściej odnosi się do stwierdzanego w obiektywnych testach neuropsychologicznych i skalach psychopatologicznych współistnienia objawów obu tych zespołów. Dużą pomocą w uściślaniu definicji są badania obrazowe mózgu stwierdzające być może wspólną lokalizację zmian anatomicznych dla depresji i otępienia. Nadal, niestety, są to często klinicznie stany nieodróżnialne. W związku z częstością występowania takich zespołów polecane jest stosowanie terapii przeciwdepresyjnej lekami niewpływającymi na funkcje poznawcze. Zastosowanie leczenia przeciwdepresyjnego może pomóc ok. 20% osób z rozpoznawanym zespołem otępiennym i zmniejszyć poczucie beznadziejności u opiekunów tych chorych.
An overview is presented of current knowledge on interrelations between depressive syndromes and Alzheimer's disease, and on possible etiopathogenetic determinants of the two disorders.
Badaniami objęto pacjentów w wieku powyżej 59 r.ż.: 42 osoby bez otępienia z zaburzeniem depresyjnym oraz 32 osoby z chorobą Alzheimera i depresją. Obraz zaburzenia depresyjnego analizowano w oparciu o kryteria diagnostyczne DSM-IV. Objawy drugiego zespołu depresyjnego stwierdzono u 71,4% pacjentów bez zespołu otępiennego oraz u 27,3% pacjentów z chorobą Alzheimera. Kryteria mniejszego zaburzenia depresyjnego spełniało 14,3%, a kryteria zaburzenia dystymicznego 9,5% osób bez otępienia. W grupie pacjentów z chorobą Alzheimera i depresją niespełniającą kryteriów dużego epizodu depresyjnego do najczęstszych objawów należały: płaczliwość (75%), bezradność (62,5%) i przygnębienie (50%).
W pracy przedstawiono przypadek zaburzeń poznawczych, które wystąpiły w przebiegu zespołu depresyjnego u pacjenta w wieku podeszłym.
Na podstawie piśmiennictwa i własnych badań autor przedstawia problem rozpoznawania i leczenia depresji i napadów afektywnych (dystymicznych) u chorych na padaczkę.
W pracy przedstawiono przegląd najważniejszych metod leczenia skojarzonego stanów depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych oraz zaburzeń schizofrenicznych, mianowicie łączenie leków przeciwdepresyjnych pierwszej i drugiej generacji z neuroleptykami, lekami anksjolitycznymi, węglanem litu oraz lekami przeciwdrgawkowymi. Przedstawiono najważniejsze wskazania do leczenia skojarzonego oraz ograniczenia dotyczące takiego postępowania. Omówiono najważniejsze interakcje wymienionych grup leków, zwrócono uwagę na ryzyko niebezpiecznych następstw stosowania niektórych połączeń leków psychotropowych.
Autor omawia wskazania i przeciwwskazania leczenia elektrowstrząsami w wieku podeszłym oraz zasady ich stosowania.
Wykorzystując odrębności swojego warsztatu pracy geriatra może przyczynić się do wcześniejszego rozpoznawania zespołów otępiennych. Współpracując z innymi specjalistami, może zmniejszyć cierpienie chorych i ich opiekunów.
Autorzy postulują szersze niż dotąd uwzględnianie zagadnień psychogeriatrii w programach dydaktycznych przeddyplomowych na wydziałach lekarskich, jak również wskazują na potrzebę szkolenia lekarzy rodzinnych w psychogeriatrii, uzasadniając to starzeniem się polskiej populacji i zmianą modelu opieki zdrowotnej.