Archiwum 1992–2013

Wszyscy zgadzają się, że Internet może być narzędziem służącym poprawie dobrostanu. Trudniej jednak o zgodność opinii w kwestii problemowego użytkowania Internetu. Może to wynikać częściowo z faktu, że badania naukowe zostały daleko w tyle za postępem technicznym i zainteresowaniem mediów. W procedurach diagnostycznych proponowanych od roku 1996 oraz w opracowanych narzędziach przesiewowych podkreśla się podobieństwa z używaniem substancji psychoaktywnych, zaburzeniami kontroli impulsów, oraz zaburzeniem obsesyjno-kompulsyjnym. Wskaźniki rozpowszechnienia bywają różne, w zależności od przyjętej definicji diagnostycznej, badanej grupy wiekowej, oraz tego, czy badania przeprowadzano online. Stwierdzono wysokie wskaźniki współchorobowości z zaburzeniami nastroju, a także – u osób młodszych – z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD). W leczeniu należy uwzględniać wszelkie współwystępujące zaburzenia, ponieważ mogą one powodować lub nasilać problemowe korzystanie z Internetu. Do interwencji specyficznie ukierunkowanych na problemowe użytkowanie Internetu należą: terapia poznawczo-behawioralna i podawanie leków hamujących zwrotny wychwyt serotoniny (SSRI), lecz opracowanie szczegółowych wytycznych postępowania leczniczego wymaga dalszych badań. Jak na medium, które tak radykalnie zmieniło nasze życie, nadal zdecydowanie za mało bada się wpływ Internetu na psychikę człowieka. Potrzebne są dalsze badania nad patofizjologią, epidemiologią, naturalnym przebiegiem i leczeniem problemowego użytkowania Internetu. Na uwagę zasługują również subtelniejsze zmiany psychiczne, takie, jak rozhamowanie, które wydają się charakteryzować zachowanie ludzi w Internecie – nawet, jeśli niekoniecznie uważa się je za patologiczne.

Cel. Celem przeprowadzonych badań jest określenie związku między poziomem osoczowym witaminy B12, poziomem sprawności poznawczej a chorobami otępiennymi: chorobą Alzheimera, otępieniem naczyniopochodnym i otępieniem mieszanym. Autorzy przeprowadzili badania na polskiej populacji (222 osoby), ze względu na coraz częściej sygnalizowaną potrzebę uwzględniania pochodzenia kulturowego i różnic genetycznych w badaniach nad fizjologią cyjanokobalaminy.
Metoda. Opisane badanie ma charakter poprzeczny, wykorzystuje paradygmat ex post facto. Zmienną niezależną główną jest poziom witaminy B12 w osoczu krwi mierzony laboratoryjnie w pg/l. Zmiennymi zależnymi są: poziom sprawności poznawczej mierzony skalą Mini Mental State Examination (MMSE) oraz rozpoznanie nozologiczne. Zmienna niezależna uboczna to płeć.
Wyniki. Zastosowane analizy statystyczne wykazały brak istotnych związków między poziomem witaminy B12, sprawnością poznawczą a chorobami otępiennymi: chorobą Alzheimera, otępieniem naczyniopochodnym i otępieniem mieszanym. Wykazano różnicującą roli płci w relacji między poziomem cyjanokobalaminy a otępieniem. Stwierdzono, że mężczyzn chorujących na otępienie naczyniowe cechuje istotnie niższy poziom witaminy B12 niż mężczyzn z chorobą Alzheimera. Ponadto mężczyźni z otępieniem naczyniowym wykazują istotnie wyższy poziom sprawności poznawczej od chorujących na chorobę Alzheimera.
Wnioski. Nie stwierdzono zależności między niedoborem witaminy B12 a poziomem sprawności poznawczej oraz typem rozpoznania u pacjentów z chorobą Alzheimera, otępieniem naczyniopochodnym oraz otępieniem mieszanym. Badania nad relacją między poziomem osoczowym witaminy B12 a rozwojem procesu otępiennego wymagają uwzględnienia roli płci.

Cel. Celem badania było porównanie częstości doświadczeń piętna społecznego zgłaszanych przez chorych na schizofrenię i osób z innymi problemami zdrowotnymi.
Metoda. Za pomocą podskali stygmatyzacji „Kwestionariusza piętna i dyskryminacji" (Consumer Experiences of Stigma Questionnaire – CESQ) zbadano 153 osoby chorujące na schizofrenię, 31 – na depresję nawracającą, 30 osób uzależnionych od narkotyków i 39 od alkoholu, 31 osób z nowotworami hematologicznymi i 33 z chorobami sercowo-naczyniowymi.
Wyniki. Analiza regresji wielokrotnej wykazała, że chorujący na schizofrenię czuli się stygmatyzowani istotnie częściej niż respondenci leczeni z powodu nowotworów hematologicznych i chorób sercowo-naczyniowych, z podobną częstością co pacjenci z depresją i uzależnieni od alkoholu, ale w mniejszym stopniu niż uzależnieni od narkotyków.
Wnioski. Wyniki badania potwierdzają, że piętno schizofrenii jest silniejsze niż piętno związane z chorobami somatycznymi. Nie wykazano jednak, aby osoby ze schizofrenią doświadczały stygmatyzacji częściej niż osoby z innymi poważnymi zaburzeniami psychicznymi.

Cel. Przedstawiono przegląd 65 artykułów dotyczących potomstwa osób z chorobą afektywną dwubiegunową.
Wnioski. Wnioski z przeanalizowanych badań dotyczą takich zagadnień jak: występowanie zaburzeń psychicznych oraz funkcjonowanie poznawcze, rodzinne i społeczne. Wyniki badań sugerują, w okresie dzieciństwa u potomstwa osób z CHAD zaburzenia psychiczne występują częściej niż u dzieci osób zdrowych, jednak nie obserwuje się specyficznego wzorca tych zaburzeń. Stwierdzono również w tej grupie większe nasilenie zaburzeń nastroju oraz zaburzeń lękowych. Wyniki dotyczące funkcjonowania poznawczego są niejednoznaczne, sugerują jednak, że w grupie potomstwa osób z CHAD częściej występują deficyty w zakresie uwagi, pamięci, kompetencji językowych oraz funkcji wykonawczych, przypominające deficyty obserwowane u osób chorych na CHAD, które mogą stanowić czynniki predykcyjne wystąpienia w przyszłości zaburzeń afektywnych.

Cel. Przedstawienie roli nerwu trójdzielnego w przekazywaniu informacji czuciowych, w tym bólowych z obszaru opon mózgowo- rdzeniowych, stawu skroniowo-żuchwowego oraz zębów.
Poglądy. Jak dotychczas, molekularne mechanizmy przekaźnictwa czuciowego w układzie trójdzielnym nie zostały w pełni zidentyfikowane. Postuluje się, że poza aktywnością neuronalną istotną rolę odgrywają peptyd pochodny genu kalcytoninowego (CGRP) oraz czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF).
Wnioski. Zbadanie ich udziału w modyfikowaniu funkcji neuronów nerwu trójdzielnego może pomóc w ustaleniu nowych schematów leczenia m.in. neuralgii nerwu trójdzielnego.

Cel. Przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat genetycznego podłoża objawów behawioralnych i psychicznych otępienia (BPSD, behavioural and psychological symptoms of dementia) w chorobie Alzheimera (AD, Alzheimer disease).
Poglądy. Objawy behawioralne i psychiczne otępienia występują, w miarę progresji choroby u prawie wszystkich pacjentów z chorobą Alzheimera. W etiologii BPSD istotną rolę odgrywają zarówno czynniki środowiskowe, jak i biologiczne. Wśród tych drugich, coraz więcej danych dotyczy potencjalnego wpływu czynników genetycznych na obraz kliniczny i skuteczność leczenia otępień.
Wnioski. Jak dotąd, oceniano znaczenie wielu genów kodujących białka zaangażowane w funkcjonowanie różnych układów neuroprzekaźnikowych i potencjalnie związanych z neurobiologią AD. W tym opracowaniu omówiono wyniki badań poświęconych znaczeniu zmienności genetycznej w obrębie genów apolipoproteiny E, receptorów serotoninowych i dopaminowych, transportera serotoniny oraz katechol-O-metylotransferazy dla ryzyka wystąpienia zaburzeń zachowania i objawów psychiatrycznych w AD. Udział czynników genetycznych w etiologii BPSD nie budzi wątpliwości, jednak precyzyjna ocena znaczenia konkretnego polimorfizmu jest w większości przypadków niemożliwa ze względu na znaczne rozbieżności uzyskiwanych wyników. Potencjalne przyczyny tych niejednoznaczności zostały szczegółowo i wyczerpująco omówione. Do najważniejszych zaliczyć należy różnice w metodologii badania, wyborze narzędzi diagnostycznych, wyborze i definicji ocenianych objawów, błędy doboru, niedostateczną moc statystyczną, a także ograniczenia wpisane w naturę badań genetycznych.

Cel. Przedstawienie przypadku pacjenta, u którego w trakcie leczenia trazodonem wystąpił zespół serotoninowy (ZS), oraz odniesienie go do opisów przypadków z piśmiennictwa.
Przypadek. Przedstawiono przypadek 75-letniego mężczyzny hospitalizowanego z powodu zaburzeń zachowania w przebiegu otępienia. Pacjent leczony był klasycznymi neuroleptykami, a następnie zastosowano kurację trazodonem, podczas której wystąpiły objawy ZS. Przypadek ten omówiono łącznie z 18 innymi przypadkami ZS zaczerpniętymi z piśmiennictwa. Analiza tych 19 przypadków wykazała, że tylko u jednego pacjenta nie stosowano politerapii – otrzymywał jedynie citalopram. U pozostałych stosowano jednocześnie kilka leków mających bezpośrednie lub pośrednie działanie serotoninergiczne. W sześciu przypadkach (32%) jednym z tych leków był trazodon.
Komentarz. Wystąpieniu zespołu serotoninowego sprzyja podawanie dwóch lub więcej leków serotoninergicznych jednocześnie. Jeśli niezbędna jest terapia lekiem o takim działaniu pożądana jest monoterapia. Gdy stosowany jest trazodon należy zwracać szczególną uwagę na jego możliwe interakcje lekowe.

Cel. Przedstawienie przypadku pacjentki z długotrwałym zespołem Cushinga z towarzyszącą depresją.
Przypadek. Kobieta 55-letnia, od ponad 10 lat cierpiąca z powodu zespołu Cushinga, którego najuciążliwszym objawem jest depresja. Diagnoza depresji wyprzedziła w czasie o ponad rok diagnozę endokrynologiczną. Leczenie chirurgiczne nie przyniosło normalizacji parametrów biochemicznych. Leki przeciwdepresyjne okazują się nieskuteczne wobec utrzymującej się hiperkortyzolemii, a objawy depresji pozostają na podobnym poziomie nasilenia.
Komentarz. Późne rozpoznanie zespołu Cushinga może przedłużyć i utrudniać leczenie, dlatego istotne jest dokładne wykluczanie przyczyn somatycznych depresji. Główny nacisk w leczeniu depresji należy położyć na uzyskanie normokortyzolemii, pomocne mogą być np. inhibitory steroidogenezy.

Cel. Przedstawiono przypadek atypowych zaburzeń depresyjnych w przebiegu zespołu Fahra.
Przypadek. U 63-letniej pacjentki z objawami nietypowego zespołu depresyjnego, u której w wieku 16 lat rozpoznano gwiaździaka, w badaniach neuroobrazowych stwierdzono zespół Fahra.
Komentarz. Zachodzi konieczność dokładnej i starannej analizy zespołów depresyjnych występujących u pacjentów w starszym wieku.

Cel. Omówienie niektórych przyczyn trudności w opiniowaniu o niezdolności oskarżonego do udziału w rozprawie sądowej. Zwrócono uwagę na odrębności dotyczące roli lekarza wobec pacjenta i lekarza sądowego wobec osoby badanej.
Przypadek. Dwóch lekarzy: lekarza psychiatrę i lekarza sądowego (niepsychiatrę) oskarżono o bezprawne wystawianie zaświadczeń o niezdolności do stawienia się na wezwanie sądu w celu udziału w rozprawie z powodu zaburzeń psychicznych. Przytoczono kryteria, którymi można się posłużyć w ocenie zdolności do udziału w rozprawie sądowej.
Komentarz. Lekarz sądowy oceniając zdolność do udziału w rozprawie osoby oskarżonej z zaburzeniami psychicznymi powinien osobiście przeprowadzić badanie psychiatryczne. Dopiero na tej podstawie może wystawić odpowiednie zaświadczenie, w którym powinien ocenić znaczenie odchyleń od normy oskarżonego dla zdolności udziału w rozprawie sądowej.

Cel. Prezentacja przypadku pacjentki, u której współwystępowały zaostrzenia choroby trzewnej i schizofrenii paranoidalnej.
Przypadek. 52-letnia chora wielokrotnie hospitalizowana psychiatrycznie z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej. Podczas ostatniego pobytu w szpitalu rozpoznano chorobę trzewną. W trakcie leczenia zaobserwowano okresowe występowanie zaostrzeń psychotycznych, zdezorganizowanej aktywności, pogłębiania się postawy autystycznej z towarzyszącymi uporczywymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi pod postacią biegunek i stolców tłuszczowych oraz obniżeniem masy ciała, stałą hiponatremią, niedokrwistością. Chorobę potwierdzono biopsją jelita cienkiego.
Komentarz. Potencjalny związek celiakii i zaburzeń psychicznych jest opisywany w literaturze. U pacjentów psychiatrycznych z objawami ze strony przewodu pokarmowego konieczna jest wnikliwa diagnostyka w tym kierunku przy współudziale lekarza internisty.

Cel. Analiza objawów psychopatologicznych, objawów neurologicznych oraz czynników środowiskowych u pacjentki z gwałtownie postępującym procesem otępiennym.
Przypadek. 66-letnia pacjentka hospitalizowana w różnych oddziałach (chirurgiczny, neurologiczny, okulistyczny) z powodu zaburzeń chodu oraz zaburzeń widzenia, następnie hospitalizowana w oddziale psychiatrycznym. W toku hospitalizacji wysunięto przypuszczenie choroby Creutzfeldta–Jakoba i ponownie skierowano pacjentkę na oddział neurologiczny. Ostatecznie rozpoznano chorobę Creutzfeldta–Jakoba na podstawie obrazu klinicznego, badania EEG, obecności białka 14-3-3 w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz stanu neuropsychiatrycznego.
Komentarz. Gwałtownie postępujące otępienie oraz objawy neurologiczne i psychiatryczne mogą być wynikiem tej rzadkiej choroby. Tylko wspólne działanie grupy specjalistów może prowadzić do postawienia trafnej diagnozy.