Archiwum 1992–2014

Cel. Przedstawienie roli procesów zapalnych w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych.

Poglądy. Aktywacja mikrogleju, napływ limfocytów T podobnie jak podwyższenie ekspresji białek dopełniacza i pro-zapalnych cytokin towarzyszy uszkodzeniu komórek nerwowych w przebiegu urazów, niedokrwienia, choroby Alzheimera, Parkinsona i stwardnienia bocznego zanikowego. Rola indukowanego w ośrodkowym układzie nerwowym (oun) zapalenia nie jest do końca jasna. Istnieją dane wykazujące, że hamowanie rozwoju reakcji zapalnej zmniejsza uszkodzenie komórek nerwowych, jak również, wręcz przeciwnie, że nasila postęp degeneracji lub hamuje regenerację. Szczególną rolę w regulacji reakcji zapalnej w oun przypisuje się komórkom układu immunologicznego, głównie autoreaktywnym limfocytom T CD4+. Pobudzone limfocyty T mają zdolność do gromadzenia się w miejscach uszkodzenia w ośrodkowym układzie nerwowym, niezależnie od czynnika uszkadzającego. Tam, o ile napotkają odpowiedni antygen, podlegają dalszej swoistej aktywacji. Wykazano, że takie limfocyty, oprócz wielu innych cytokin wydzielają czynniki neurotroficzne (BDNF, NGF). Dodatkowo, cytokiny pro-zapalne (np. TNF α) mogą działać protekcyjnie w stosunku do komórek nerwowych. Limfocyty T mogą, więc pełnić funkcje ochronne oraz pobudzać procesy regeneracji. W warunkach chorobowych działanie ochronne własnych limfocytów T jest jednak niedostateczne, być może z powodu mechanizmów regulujących odpowiedź immunologiczną. Obecnie próbuje się w modelach doświadczalnych neurodegeneracji wspomóc własną odpowiedź autoimmunologiczną np. poprzez szczepionki zawierające białka mieliny lub poprzez podawanie z zewnątrz pobudzonych limfocytów T.